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主題:運動與糖尿病

發言 : scwang 時間 : 00/11/23(13:15:40) From : 140.123.226.100
胰島素對能量代謝的影響

  胰島素(insulin) 是由胰臟所分泌,為人體的主要賀爾蒙之一,它的主要作用在於調節燃料的新陳代謝(fuel metabolism) 。一般而言,胰島素的分泌顯示出能量供應充足與葡萄糖大量存在。

  胰島素的作用是藉由血液的傳送,將胰島素送到目標細胞原生質膜,使胰島素與原生質膜上的接受子鍵結,然後促成一連串的代謝作用。由於胰島素在血液中的濃度極低(小於0.1nM) ,而且,接受子的密度也是相當的低 (大約一百萬個磷酸脂質才有一個接受子) ,因此促成胰島素與接受子之間的鍵結具有高度的親和力,同時相當緊密的鍵結。

  胰島素的缺乏,對能量代謝的調節是很嚴重的現象。嚴重缺乏胰島素更會引起糖尿病(insulin-dependent diabets or type I diabetes)。一般來說,在胰島素缺乏的情況下,會造成葡萄糖代謝的不正常現象,也就是會有過少的葡萄糖進入細胞中,使得血中葡萄糖持續在極高的水準,當血中葡萄糖超過腎原小管再吸回能力時,葡萄糖便會出現在尿液之中。同時,昇糖激素(glucagon)相對於胰島素的濃度水準提高,而降低肝臟中果糖- 2,6-二磷酸(F-2,6-BP)的數量,造成糖解作用受到抑制,同時葡萄糖新生作用(gluconeo-genesis)受到促進。

  由於,糖解作用被抑制,使得能量的來源轉而以脂肪與蛋白質為主。這種結果,亦造成malonyl CoA 數量的下降,促成carnitine acyltransferase I的活化,因此,fatty acyl CoA 分子有效的進入粒線體內,然後被氧化為acetoacetate。也就是說,胰島素的缺乏,會造成燃料的使用由葡萄糖轉為使用脂肪,因此會產生大量的acetyl CoA,但是因糖解作用受到抑制,造成oxaloacetate不足,因此acetyl CoA無法進入檸檬酸替代而形成酮體。由於酮體的數量過多時,會影響人體的酸鹼平衡,並且進一步造成身體的脫水現象,因此胰島素缺乏時的症狀為饑餓與口渴。

  此外,有一種糖尿病患者的血中胰島素並沒有缺乏,但是胰島素接受子有數目不足或接受子與胰島素無法正常鍵結的現象,這種胰島素接受子作用的不正常疾病,稱為非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin-dependent diabets or type II diabets) 。 此類型糖尿病患大約佔所有糖尿病患的90%。


評估胰島素作用的方法

1.血漿中胰島素濃度(plasma concentrations of insulin)。

2.胰島素的敏感度(insulin sensitivity)。一般進行胰島素敏感度分析的研究,皆採用胰島素耐度測試(glucose tolerance test),高血糖注入技術(hyperglycemic clamp)血糖正常的胰島素注入技術(euglycemic insulin clamp)來進行最簡單的方法則是利用血漿中胰島素與葡萄糖比值指數(insulin-glucose index),來探討胰島素的敏感度。

3.胰島素的分泌與排除(insulin action)。

4.胰島素的阻力(insulin resistance)。


影響胰島素活性的因素

運動對胰島素活性的影響

A.短期 (一到五次運動) 運動
  短期的運動訓練會不會促進胰島素的活性,並沒有一定的結論,有的研究發現短期運動訓練會顯著降低血漿胰島素濃度,有的研究則發現不會顯著改變。經常運動訓練者,在停止運動後再運動,即可馬上恢復停止運動前的胰島素活性。不同的運動項目也可能影響運動對胰島素活性的促進作用。事實上,運動前、中、後的胰島素濃度,受到當時血中葡萄糖濃度的影響極大,當血糖濃度在較低的範圍時,胰島素的分泌自然減少,使得血中胰島素濃度下降,形成胰島素活性提高的誤解,因此,探討此類問題時,似乎與胰島素的敏感度(血中胰島素與葡萄糖的比值)來評量較佳,也是進一步研究探討的重要課題。

B.長期運動
  長期運動訓練會促進胰島素的活性,使得運動訓練後,血漿胰島素濃度降低、胰島素的分泌速率增加、胰島素的排除速率增加、胰島素的阻力減少。

  長期規律運動會增進胰島素活性的原因,可能是由下列五個因素造成:
a.規律的運動會減少體內多餘的脂肪和減輕體重,而過多的脂肪和體重會妨礙身體細胞對胰島素的敏感度。
b.規律運動會增加胰島素細胞的接受子,或者會增加接受子的功能。
c.規律運動會增加胰島素在細胞表面或內部,對糖類的氧化速率與交互作用。
d.規律運動會增加肌肉與肝臟的肝糖含量,改善因活動而形成的血糖過低現象。
e.規律運動可以促進身體上生理與心理的調適能力。


C.長期運動訓練後停止訓練

  停止訓練會使胰島素的活性很快的降低,長期運動訓練的效果只能維持兩天。由此可見,持續不斷的運動習慣,是促進身體能量調 的重要方法。


飲食對胰島素活性的影響

A.飲食的不同
  高脂肪與蛋白質的飲食,似乎會促進胰島素的活性。不過,形成低血漿胰島素濃度的原因可能在於,高脂肪與蛋白質的飲食,造成血中葡萄糖濃度的降低,使得胰島素的分泌速率降低。

B.飲料的不同
a.濃度不同的飲料
  高葡萄糖濃度的飲料,會促進血漿胰島素濃度的增加。不同葡萄糖濃度飲料對胰島素活性的影響,有必要進一步釐清。

b.果糖
  攝取果糖溶液會不會提高血漿胰島素的濃度?攝取每公斤體重 250mg的果糖飲料,並不會影響胰島素的活性。由於,果糖溶液的濃度會影響體內胰島素的分泌,因此,攝取果糖溶液是不是不會改變血漿胰島素濃度,仍須進一步的探討。

c.運動後葡萄糖的口服與靜脈注射對血漿胰島素的影響差異
  口服與靜脈注射葡萄糖溶液對血漿胰島素的活性的影響是否有差異存在?口服葡萄糖飲料比較會促進血漿胰島素濃度。


糖尿病患者應注意的事項

  非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin-dependent diabets or type II diabets)約佔所有糖尿病患的90%,通稱為第二型糖尿病患者,或稱為成年型糖尿病患者。這些患者中有80%有肥胖現象,其體內的胰島素敏感度較低,葡萄糖耐度也相當低;另外20%是屬於瘦弱型,其致病原因是胰臟內之β細胞有缺陷,以致於分泌胰島素的能量降低。

  第一型糖尿病患者(約佔10%)的致病原因則與胰島素的缺乏密切關係。
糖尿病患者的特徵是三多:多喝、多吃、多尿。

糖尿病患者應注意:

1.運動、飲食及胰島素的互相調和
  一般指利用限制飲食來控制血糖的方法,是以減少碳水化合物、增加蛋白質與脂肪的攝取,但是,如果糖尿病患者在飲食控制的同時配合運動進行糖尿病的治療時,應該特別注意血糖的控制,因為在低碳水化合物的飲食控制下,再配合胰島素的攝取與運動,將會使血糖下降太多。因此,如果進行運動治療時,胰島素的使用量應該下降,飲食中的碳水化合物亦應增加。

2.運動項目的選擇
  糖尿病患者最好選擇低撞擊性、強度低與持續時間較長的運動項目,而且應該具備有規律性與長期的規畫運動,並且盡量避免需要特殊場地或設備的運動,以提高參與運動的動機。具有周邊神經問題的病患,應該盡量避免會引起腳步外傷的運動方式。通常,最佳的運動是走路與一些簡易的伸展操。

3.其他注意事項
  為了安全且有效的控制糖尿病病況,患者在參與運動前最好先進行運動能力測驗,並以心電圖監控測驗時的心肺反應,尤其是35歲以上的患者在實施測驗時,更應該同時監控心肺反應、血糖變化與血壓是否正常。
  具有神經系統毛病的患者,應注意運動時的身體活動狀況是否過於遲鈍;同時,身體電解質的平衡控制、體溫的監控、心跳得變化、甚至身體姿勢的變化等,都應詳細注意。


回應 : 2 scwang時間 : 2001/10/5 上午 11:29:41 From : 140.123.5.17

非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin-dependent diabets or type II diabets)約佔所有糖尿病患的90%,通稱為第二型糖尿病患者,或稱為成年型糖尿病患者。這些患者中有80%有肥胖現象,其體內的胰島素敏感度較低,葡萄糖耐度也相當低;另外20%是屬於瘦弱型,其致病原因是胰臟內之β細胞有缺陷,以致於分泌胰島素的能量降低。


回應 : 3 sugicalwu時間 : 2001/10/9 上午 12:30:56 From : 163.28.48.72

有90%糖尿病患者屬非胰島素依賴型
他們的血糖指數在於分泌胰島素的細胞出了問題
而經規律運動及飲食可以控制其血糖值在正常範圍內

而國外現有學者研究,肌肉中的GLUT-4 PROTEIN經運動刺激可將血液中的血糖轉化儲存於肌肉中
這是否可作為DM病人的長期療方呢


回應 : 4 lin時間 : 2002/8/11 上午 12:06:27 From : 61.225.104.175

補充說明胰島素促進GLUT4輸送葡萄糖進入細胞機轉:
一般使用葡萄糖耐受度試驗,在服用七十五公克葡萄糖後觀察血糖上升後下降的速度與濃度。
葡萄糖耐受度降低主要由於肌肉對胰島素敏感度降低。
胰島素對於促進肌肉細胞吸收葡萄糖的分子機轉說明:
血中葡萄糖促進胰臟尾端之蘭氏小島β細胞分泌胰島素,並經血流至肌肉細胞膜上,與細胞膜上之胰島素接受器(insulin receptor)結合,經一聯串磷酸化活化反應,促進葡萄糖運輸蛋白(GLUT4)由細胞內遷移至細胞膜表面來運轉血液中的葡萄糖至細胞內供細胞使用與儲存,並降低血漿中葡萄糖濃度。

胰島素促進GLUT4輸送葡萄糖進入細胞機轉可參考
(Virkamaki: J Clin Invest, Volume 103(7).April 1999.931-943)



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