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主題:Contracting signaling to glucose transport in skeletal muscle--心得分享
發言 : tigerhung 時間 : 07/01/04(10:16:32) From : 163.17.181.2
骨骼肌劇烈的收縮增加葡萄糖的運送,在健康的個體和患有第二型糖尿病的人都一樣,而且規律身體運動是疾病治療的基石。骨骼肌中葡萄糖的運送是依賴GLUT4葡萄糖運送者轉位到細胞膜的表面。長期以來都相信有兩個主要的訊息傳遞機制導致GLUT4的轉位。一個機制是胰島素活化下的訊息路徑,透過胰島素接受器基質-1(IRS-1)和磷酸醯肌醇3-激酶(PI3-K)。另一個是非胰島素依賴訊息機制,藉由肌肉的收縮,但是這個路徑的調停者(中介者)還不知道。累積的證據提到,能量意識到的酵素AMP-活化蛋白質激酶,在肌肉收縮刺激下的葡萄糖運送扮演一個很重要的角色。無論如何,最近在遺傳學和動物的許多研究中,對於GLUT4的轉位,證明AMPK很可能不是唯一的訊息調停者,並且提到可能有多餘的訊息路徑導致肌肉收縮刺激葡萄糖的運送。研究其它可能的中間訊息路徑是不間斷的,而且鈣(calcium)、氧化氮(nitric oxide)、bradykinin以及Akt基質、AS160已經被提到是很有可能的調節者。這需要更進一步的研究,因為充分的解釋非胰島素依賴訊息導致葡萄糖運送,對於治療第二型糖尿病患者在藥物學上的作用將會是很有前途的。(Jessen & Goodyear, 2005)

資料來源:Jessen, N., & Goodyear, L. J. (2005). Contraction signaling to glucose transport in skeletal muscle. J Appl Physiol, 99(1), 330-337.

 共有 1 回應

回應 : 1 sportsnews時間 : 2007/1/5 下午 03:25:23 From : 140.123.226.99

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