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主題:氧中毒
發言 : 重朋友的男子 時間 : 06/11/17(20:33:06) From : 125.228.106.10
誰可以提供氧中毒的詳細資料或資料較完備的相關網站
拜託
還有氧中毒的治療方法或簡易自救
謝謝

 共有 1 回應

回應 : 1 wen時間 : 2006/11/17 下午 08:52:31 From : 163.16.77.48

O2雖為生命作用中所必需,但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用,可引起氧中毒(oxygen intoxication)。
早在19世紀中葉,英國科學家保爾•伯特首先發現,如果讓動物呼吸純氧會引起中毒,人類也同樣。
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關
氧中毒的發生取決於氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓(PiO2)與氧濃度(FiO2)的關係如公式:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB為吸入氣壓力(kPa)。
當吸入氣的氧分壓過高時,因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高,使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大,氧的彌散加速,組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型:肺型與腦型。
肺型氧中毒 發生於吸入一個大氣壓左右的氧8小時以後,出現胸骨後疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變,有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。
氧療的病人如發生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重缺氧,造成難以調和的治療矛盾,故氧療時應控制吸氧的濃度和時間,嚴防氧中毒的發生。
腦型氧中毒 吸入2-3個大氣壓以上的氧,可在短時內引起腦型氧中毒(6個大氣壓的氧數分種;4個大氣壓氧數十分鐘),病人主要出現視覺、聽覺障礙、噁心、抽搐、暈厥等神經症狀,嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時,病人出現神經症狀,應區分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以後才昏迷,抽搐時病人是清醒的;後者則先昏迷後抽搐。對氧中毒者應控制吸氧,但對缺氧病腦病者則應加強氧療。http://www.windrug.com/pic/30/11/11/014.htm

人如果在大於0.05MPa(半個大氣壓)的純氧環境中,對所有的細胞都有毒害作用,吸入時間過長,就可能發生“氧中毒”。肺部毛細管屏障被破壞,導致肺水腫、肺淤血和出血,嚴重影響呼吸功能,進而使各脹器缺氧而發生損害。在0.1 MPa(1個大氣壓)的純氧環境中,人只能存活24小時,就會發生肺炎,最終導致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa(2個大氣壓)高壓純氧環境中,最多可停留1.5小時-2小時,超過了會引起腦中毒,生命節奏紊亂,精神錯亂,記憶喪失。如加入0.3 MPa(3個大氣壓)甚至更高的氧,人會在數分鐘內發生腦細胞變性壞死,抽搐昏迷,導致死亡。
此外,過量吸氧還會促進生命衰老。進入人體的氧與細胞中的氧化酶發生反應,可產生過氧化氫,進而變成脂褐素。這種脂褐素是加速細胞衰老的有害物質,它堆積在心肌,使心肌細胞老化,心功能減退;堆積在血管壁上,造成血管老化和硬化;堆積在肝臟,削弱肝功能;堆積在大腦,引起智力下降,記憶力衰退,人變得癡呆;堆積在皮膚上,形成老年斑。
http://www.pep.com.cn/200406/ca423956.htm

人體各組織均不能承受過多的氧,這是因為氧本身不靠酶催化就能與不飽和脂肪酸反應,並能破壞貯存這些酸的磷脂,而磷脂又是構成細胞生物膜的主要成分,從而最終造成細胞死亡,這個程序叫做脂質過氧化。
氧對細胞的破壞還在於它可產生自由基,誘發癌症。實驗証明,毀滅細胞培養物的辦法就是將它置於過飽和氧的環境中。
www.pep.com.cn/200406/ca424062.htm

血液性缺氧、回圈性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常,因為可結合氧的血紅蛋白已達95%左右的飽和度,故吸氧雖然可明顯提高PaO2,而SaO2的增加卻很有限,但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時,100ml血液中血漿內溶解的氧僅為0.31ml;吸入純氧時,要達1.7ml%;吸入3個大氣壓的純氧時,溶解的氧可增至6ml%。而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml。可見,吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時,供氧一般雖無障礙,而是組織利用氧的能力降低;通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度,以促進氧的彌散,也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧,使血液的氧分壓升高,氧可與CO競爭與血紅蛋白結合,從而加速HbCO的解離,促進CO的排出,故氧療效果較好。



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